Deutsche Doggen vom Regenbogental

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Hautkrankheiten


Was passiert bei einer atopischen Dermatitis?

In den meisten Fällen der atopischen Dermatitis (AD) des Hundes bildet der Organismus nach vorheriger Sensibilisierung Antikörper vom Typ IgE (Immunglobulin E) gegen sonst„normale“ Stoffe in der Umgebung, beispielsweise gegen Blütenpollen, Hausstaubmilben, Hautschuppen von Katzen etc.

Die Antikörper zirkulieren im Blut und haben eine besondere Affinität für bestimmte Zellen im Gewebe (v.a. Mastzellen), an deren Oberfläche sie sich binden.

Kommt es zu erneutem Kontakt mit dem Auslöser (Allergen), werden die Antikörper vernetzt. Als Folge setzen verschiedene Entzündungszellen bestimmte Inhaltsstoffe (Mediatoren) frei, was zu Entzündung der Haut mit Gewebeschädigungen und Juckreiz führt.

Dabei bietet die veränderte Haut ideale Lebensbedingungen für Bakterien und Hefepilze, welche ihrerseits die Haut ebenfalls schädigen und die Entzündung verstärken.

Die entzündlichen Veränderungen schaukeln sich hoch und werden durch Kratzen, Lecken, Beißen etc. des Patienten noch verstärkt.

Die Haut kann ihrer Aufgabe, eine Barriere gegen eindringende Allergene zu bilden, nicht mehr nachkommen.

Je mehr Allergene aber eindringen, desto weiter kommt es zu allergischen Reaktionen – und desto mehr neue Stoffe in der Umgebung haben die Chance, den Patienten zu sensibilisieren und weitere allergische Reaktionen auslösen zu können.

Wird die Erkrankung vererbt?

Nach heutigem Wissensstand wird die Anlage, eine atopische Dermatitis zu entwickeln, vererbt. Dies heißt aber nicht, dass das Tier auch daran erkranken wird!

Erst wenn Umweltfaktoren dazukommen, die die Entwicklung der Erkrankung fördern, kommt es zur Erkrankung.

Zu derartigen Faktoren zählen beispielsweise Haltungsbedingungen, Futterzusammensetzung, Hausstaubmilben in der Umgebung, Tabakrauch, evtl. auch Umweltverschmutzung, andere Erkrankungen wie Flöhe/Flohbefall, Ektoparasiten wie Sarcoptesmilben, Darmparasiten etc. etc.

Was ist IgE und was bedeutet ein erhöhter IgE-Spiegel im Blut?>

IgE ist ein Teil des sogenannten humoralen Immunsystems. Es wird von einer bestimmten Untergruppe der weißen Blutkörperchen, den B-Lymphozyten, produziert.

Seine Produktion wird von einer Vielzahl von Faktoren beeinflusst. Es existiert auch nicht nur eine Art des IgE beim Hund, sondern verschiedene Untertypen.

Die Höhe des Gesamt-IgE-Spiegels ist genetisch festgelegt und unterliegt einer großen Schwankungsbreite.

Zu einer vermehrten Produktion von IgE können v.a. Parasiten (im Darmbereich, auf der Haut etc.) führen, ebenso Bakterien, Hefepilze etc.

Dieses IgE ist unspezifisch, dürfte also im Bluttest, wo allergenspezifisches IgE gemessen wird, strenggenommen nicht mitreagieren. Leider tut es dies aber bei starkem „IgE-Überschuß“ trotzdem, kann also falsch-positive Ergebnisse vortäuschen.

Die Bildung von spezifischem IgE, also IgE, welches gegen spezielle (Einzel-)Allergene gerichtet ist, besagt lediglich, dass der Organismus sich vorher irgendwann einmal mit dem Allergen auseinandergesetzt hat.

Die Menge an spezifischem IgE allein erlaubt aber nicht zu unterscheiden, ob ein Patient (Tier oder Mensch) Atopiker ist oder nicht. Auch völlig gesunde Tiere können erhöhte IgE-Spiegel aufweisen (s. weiter unten).

Welche Tiere erkranken häufiger an AD?

Je nach Untersuchungsort und lokalem Genpool (USA, Skandinavien, England, Frankreich, Deutschland etc.) variieren die Rassen, die als besonders häufig betroffen genannt werden.

Generell scheinen aber Terrierrassen (v.a. Yorkshire, Westhighland White, Cairn, Jack Russel), Dalmatiner, Boxer, DSH, Labrador, Golden Retriever, englische Bulldogge, englischer Setter und Shar-Pei zu den besonders prädestinierten Rassen zu gehören.




Für Katzen gibt es keine bekannten Rassenprädispositionen.

Es gibt eine deutliche Altersprädisposition: Die allermeisten Tiere sind zwischen 1 und 3 Jahren alt, wenn sie erste Symptome entwickeln.

Der Beginn einer atopischen Dermatitis etwa im Welpenalter oder bei einem mittelalten oder älteren Hund ist sehr unwahrscheinlich!!

Welche Symptome sind typisch?

Die AD hat als erstes Zeichen Juckreiz OHNE Hautveränderungen (bestenfalls mit Hautrötung), daher wurden erkrankte Tiere bis vor etwa 20 Jahren auch mitunter mit der Diagnose „Pruritus sine materia“ (Juckreiz ohne Grund“) als psychisch erkrankt mit entsprechenden Medikamenten behandelt.



Der Juckreiz hat ein typisches Verteilungsmuster, er betrifft v.a. Gesicht (Augen, Kinn, Lefzen), Ohren und Pfoten (Zwischenzehenbereich und Pfotenunterseite), auch Achseln, Bauchbereich, Innenschenkelbereich und Beugestellen (Ellenbeugen, Sprunggelenksbeuge).

Manche Tiere lecken auch im Analbereich. Der Rücken ist, wenn überhaupt, erst zuletzt betroffen.

Sehr schnell folgen dann Entzündungen mit Bakterien und/oder Hefepilzen mit ihren typischen Symptomen (Pusteln, Krusten, Haarverlust ...), vermehrte Schuppenbildung und schließlich chronische Hautveränderungen mit Haarlosigkeit, Verdickung und Schwarzfärbung der Haut, ranzigem Geruch etc.

Auch chronische oder chronisch-wiederkehrende Ohrentzündungen oder Pfotenentzündungen werden häufig festgestellt.


Wie wird die Diagnose gestellt?

Die Diagnose wird nicht mit Haut- oder Bluttest, sondern klinisch gestellt: Der Hauttierarzt nimmt eine ausführliche Vorgeschichte auf, untersucht den Patienten, schließt andere Ursachen für Juckreiz und Hautprobleme (vor allem Ektoparasiten!) aus, berücksichtigt auch Alter und Rasse des Patienten.

Wenn die Diagnose dann „atopische Dermatitis“ lautet, werden spezifische Tests veranlasst, um die Allergieauslöser (Allergene) zu identifizieren.




Positive Ergebnisse in den genannten Tests müssen mit den Symptomen des Patienten vereinbar sein.

Auch gesunde Tiere können beispielsweise eine positive Reaktion auf Hausstaubmilben im Allergietest zeigen, wenn sie im Haus gehalten werden und somit ständig mit den Milben in Kontakt kommen.

Zeigt der Hund Juckreiz nur im Sommer und nur, wenn er draußen ist oder von draußen kommt, ist dies auch mit einem positiven Testergebnis sicherlich nicht mit einer „Hausstaubmilbenallergie“ zu erklären!


Behandlung der atopischen Dermatitis

Die erfolgreiche Behandlung der atopischen Dermatitis (AD) stellt eine besondere Herausforderung für den Tierhalter und den Tierarzt dar. Jeder Fall ist anders, Behandlungspläne müssen in aller Regel individuell erstellt werden. Dazu sind gute Kenntnisse über diese Erkrankung unabdingbar.

In der Mehrzahl der Fälle ist es erforderlich, verschiedene Behandlungen miteinander zu verbinden. Heute stehen uns mehrere Behandlungsstrategien zur Verfügung, davon sind einige neu. Anpassungen an den Verlauf der Erkrankung und eine enge, vertrauensvolle Zusammenarbeit zwischen Tierhalter und Tierarzt sind weitere Grundvoraussetzungen für den Erfolg.

Das primäre Ziel bei der Behandlung der AD ist die Minderung des intensiven, meist chronischen Juckreizes, welcher die Hauptbeschwerde bei dieser Erkrankung darstellt.

Die AD ist eine multifaktorielle Erkrankung. Aeroallergene, v.a. von Hausstaubmilben, seltener von Blütenpollen, werden beim Hund als Primärfaktoren bei der Entstehung der AD angesehen. Sie gelangen über die Luft auf die Haut und werden dort nach dem Durchdringen der Epidermalbarriere von sog. Antigen-präsentierenden Zellen erkannt und an Entzündungszellen weitergereicht. Daneben können Nahrungsmittelallergene, eine Vermehrung von Bakterien und Malassezien (Hefepilze) – beide gehören zur normalen Hautflora - auf der Haut, Schwitzen, Feuchtigkeit auf der Haut, Wärmebelastungen, trockene Haut, Defekte der epidermalen Barrierefunktion sowie psychogene Faktoren wie Nervosität, Stress oder Langeweile zur Entwicklung und klinischen Manifestation der Erkrankung beitragen (Fig. 1).

Derartige Faktoren werden aggravierende Faktoren genannt. Sie kommen sekundär wie auch unabhängig zur AD vor, senken die Juckreizschwelle in unterschiedlichem Maße und sollten in der Regel als erstes behandelt werden. Wenn beispielsweise eine bakterielle Überbesiedlung der Haut diagnostiziert wird, sollte man zuerst eine antibakterielle Therapie und, falls angezeigt und gewünscht, erst danach eine Desensibilisierung durchführen. Ein schrittweises Ausschalten der aggravierenden Faktoren trägt dazu bei, deren individuelle Bedeutung als Ursache des Juckreizes zu erkennen.



Fig.1: Nicht-parasitärer Juckreiz beim Hund:
Viele „aggravierende Faktoren“ tragen in unterschiedlichem Maße zur Schwere der klinischen Symptome der AD bei (Mühlrad-Schwelleneffekt).


Für eine erfolgreiche Behandlung der AD stehen folgende Behandlungsverfahren zur Verfügung:

(1) Behandlung aggravierender Faktoren
a) Überbesiedlung bzw. Infektion der Haut
durch Bakterien oder Malassezien
b) Defekte in der Hornschicht der Epidermis
(trockene Haut/ defekte Barrierefunktion)
c) Psychogene Faktoren
wie Stress, Ängstlichkeit oder Langeweile

(2) Vermeidung/ Verminderung spezifischer Allergene
(Aeroallergene, aber auch Futtermittelallergene)

(3) spezifische Immuntherapie (Desensibilisierung)

(4) anti-inflammatorische / symptomatische Therapie des Pruritus
a) orale Behandlung
b) örtliche Behandlung


Die Behandlung bei übermäßiger Proliferation der normalen Hautflora erfolgt mit antimikrobiellen Wirkstoffen (Antibiotika, pilzwirksame Mittel). Zusätzlich zur oralen Behandlung sollten Shampoos, Leave-ons (Verwendung von wasserlöslichen Cremes nach dem Shampoonieren), Puder (für Falten der Haut und den Zwischenzehenraum) eingesetzt werden, um den antimikrobiellen Effekt zu verstärken und das Behandlungsziel rascher und nachhaltiger zu erreichen (z.B. mit Chlorhexidin-Shampoos oder –Puder).

Zur Therapie trockener Haut und der defekten Barrierefunktion der Epidermis eignen sich ungesättigte Fettsäuren (oral verabreicht) sowie Feuchtigkeitsspender und Emollientien zur örtlichen Anwendung. Neuerdings steht ein hochentwickeltes medizinisches Shampoo mit positiven Effekten auf die Barrierefunktion der Epidermis zur Verfügung (Allermyl Shampoo, s.u.).

Psychogene Faktoren wie Stress, Ängstlichkeit oder Langeweile tragen zur klinischen Erkrankung der AD bei. Verhaltenstherapie, viel Bewegung, Übungen, Agility training, Spielzeug, ein neuer Spielgefährte oder andere Abwechslungen erlauben in solchen Fällen, die Schwelle, bei der Juckreiz durch Mehrfachbelastungen ausgelöst wird, anzuheben.

Die vollständige Vermeidung von Allergenen aus der Umgebung ist selten möglich. Zur Reduktion von Hausstaubmilben können praktische Maßnahmen wie häufiges Lüften der Räume, Herabsetzen der Raumtemperatur, Ersetzen von Teppichböden durch nicht textile Bodenbeläge, Ersatz oder Bezug über Kissen oder Decke im Körbchen usw. beitragen.

Die spezifische Immuntherapie (Desensibilisierung) erfolgt durch wiederholte Injektionen mit zunehmenden Dosen durch einen Intrakutantest oder einen Bluttest ermittelte Immunogene. Als Faustregel gilt: 1/3 der Patienten kann geheilt werden, 1/3 der Patienten muss regelmäßig einmal oder mehrmals im Jahr weiter behandelt werden, und 1/3 der Patienten spricht nicht auf die Therapie an.

Die Resultate hängen ab von der Qualität des spezifischen Allergens, seinem Nachweis durch einen Intrakutan- oder einen serologischen Test, die Auswahl und die Qualität der Hyposensibilisierungslösung, gleichzeitig vorliegenden aggravierenden Faktoren, der Menge spezifischer Allergene in der Umgebung usw.

Zur symptomatischen Behandlung von Entzündung und Juckreiz stehen u.a. die folgenden Wirksubstanzen zur Verfügung.

a. Glukokortikoide (Kortison)
Langzeitbehandlung möglichst vermeiden.
Oral: nach Möglichkeit Kurzzeitkortikoide (Prednison/Prednisolon), zunächst täglich, dann jeden 2. oder 3. Tag, eine wirksame Minimaldosierung kann entsprechend der Wirkung ermittelt werden (Reduktion von Nebenwirkungen).
Örtlich: Creams, Lösungen oder Sprays, zuerst hochwirksame, danach schwachwirksame Wirkstoffe 1-2x tgl., evtl. auch jeden 2. oder 3. Tag.
Einsparung von Kortison in einigen Fällen möglich durch gleichzeitige Shampootherapie sowie orale Behandlung mit ungesättigten Fettsäuren und/oder Antihistaminika.

b. Antihistaminika
Oral: generell nur in bis zu 30% aller Fälle wirksam. Wichtig: zuerst muss eine eventuell vorliegende Überbesiedlung der Epidermis mit Bakterien oder Hefepilzen behandelt werden.
Beste Wirkung bei Cetirizin (eigenen Erfahrungen). Verhindert Wanderung von Entzündungszellen vom Blut in die Epidermis.

c. Cyclosporin
Oral: Neu, in der Schweiz bereits zugelassen. Sehr gute Erfolge bei der Behandlung der AD des Hundes (übrigens auch des Menschen). Unerwünschte Nebenwirkungen in Einzelfällen: Magen-Darm-Störungen (Erbrechen, Durchfall), selten Schwellungen des Zahnfleischs mit örtlichen Blutungen und Wucherungen (reversibel), Lahmheiten. Im Gegensatz zum Menschen beim Hund keine Nieren- oder Lebertoxizität beobachtet. Bei gleichzeitiger Verabreichung bestimmter anderer Medikamente erhöhte Blutspiegel von beiden Substanzen. Bei großen Hunden kann damit evtl. ein Einsparungseffekt (Kostenreduktion) erzielt werden.

d. Hafermehl Shampoos
Örtlich: juckreizmindernd, feuchtigkeitsspendend und entzündungshemmend.

e. Shampoos mit Mono- und Oligosacchariden
Örtlich: v.a. L-Rhamnose, immunsuppressiv, anti-adhäsive Wirkung bei Bakterien und Malassezien gegenüber Keratinozyten (Allermyl Shampoo von Allerderm/Virbac), beruhigend, juckreizmindernd.

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Welche Autoimmunerkrankungen sind wichtig?
Gegen welche Strukturen richten sie sich?

Autoimmunerkrankungen, die die Haut betreffen, können entweder nur die Haut/Schleimhäute oder aber andere Haut und andere Organsysteme betreffen, je nach Zielstruktur.

Die häufigsten Autoimmunerkrankungen beim Hund sind Pemphigus foliaceus (PF) , Diskoider Lupus Erythematosus (DLE) und Pempigus erythematosus (PE), seltener Bullöses Pemphigoid, Pemphigus vulgaris und Systemischer Lupus Erythematosus. Bei Katzen kommt fast ausschließlich der Pemphigus foliaceus vor.

Große Unterschiede zwischen diesen Erkrankungen machen die unterschiedlichen Zielstrukturen der aggressiven Reaktionen des Organismus. Sie bestimmen natürlich das Ausmaß und den Schweregrad der Symptome und die Art der Therapie.

Beim Pemphigus sind die Reaktionen des Körpers gegen die Verbindungsstrukturen zwischen Zellen der Haut gerichtet: Bei der mit Abstand häufigsten Form, dem Pemphigus foliaceus, gegen die Zellen in der Epidermis, die viel Desmoglein I enthalten und sich daher besonders im Bereich von Nase, Nasenrücken, Augenumgebung, Ohren und Pfoten befinden, beim Pemphigus erythematosus gegen Desmoglein III-reiche Zellen, also den Bereich von Haut-Schleimhaut-Übergängen (Nase, Augen, Lefzen, After, Scheide, Präputium).

Das Bullöse Pemphigoid und der Pemphigus vulgaris richten die Reaktionen deutlich tiefer gegen die Zellverbindungen im Bereich der Basalmembran, also dem Übergang zwischen der Epidermis und der Dermis, dementsprechend gravierender sind die Hautveränderungen, die diese beiden Erkrankungen entweder im Bereich der Haut und/oder der Schleimhäute anrichten.

Die Lupus-Erkrankungen attackieren dagegen nicht Zellverbindungen, sondern Zellkerne. Gegen diese werden Antikörper gebildet („antinukleäre Antikörper“, ANA), die im Blut messbar sind.

Die gutartige Variante DLE attackiert nur Zellen einiger spezieller Lokalisationen in der Haut, nämlich im Bereich des Nasenspiegels/Nasenrückens, seltener im Bereich der Augenlider.

Bei der systemischen Variante SLE attackiert der Körper hingegen Zellen verschiedenster Organsysteme (gesamte Haut, Gelenke, Nieren, Lunge, verschiedenste Blutzellen ...), so dass die Symptome entsprechend vielfältig und gravierend sind und die Erkrankung unbehandelt schnell zum Tode führen kann.

Beim SLE sind die Antinukleären Antikörper im Blut fast immer deutlich positiv, beim DLE nicht.

Bei Pemphigus-Erkrankungen, bei denen ja keine Zellkerne attackiert werden, sind die ANA – falls sie bestimmt werden – in der Regel negativ.

Welche Symptome zeigen die wichtigsten Erkrankungen?

Der Pemphigus foliaceus beginnt mit Pusteln, die nach der Zerstörung von Zellverbindungen untereinander innerhalb der Epidermis bilden. Sie platzen aber wegen der sehr dünnen Epidermis bei Hund und Katze sehr schnell, so dass meist nur noch die aus ihnen entstehenden Krusten sichtbar sind. Diese können sehr zahlreich und dick sein.

Beim Hund sieht man sie vorwiegend im Bereich des Nasenrückens, um den Nasenspiegel, um die Augen und innen und außen an den Ohrmuscheln, evtl. später auch am ganzen Körper. Der Juckreiz ist unterschiedlich stark, kann auch fehlen. Oft verhornen die Ballen gleichzeitig übermäßig, und die Krallen wachsen plötzlich viel schneller als zuvor.

Tiere aller Altersgruppen und Rassen können betroffen sein.
Katzen zeigen ähnliche Veränderungen wie Hunde. Typisch sind bei ihnen Krallenbettentzündungen (sonst bei Katzen sehr viel seltener als bei Hunden!) einer oder mehrerer Krallen, mitunter mit typischem käsigem Exsudat.

Auch krustöse Veränderungen um die Zitzen sieht man bei Katzen mit PF oft. Allgemeinstörungen und Fieber sind bei erkrankten Katzen häufig.

Beim DLE und beim PE sind die ersten Symptome meist ein Pigmentverlust im Bereich des Nasenspiegels, oft seitlich im Bereich des Nasenflügels oder auch an der Nasenscheidewand (seltener der Lider). Dieser kann sich auch wieder spontan bessern oder über einige Zeit unverändert bleiben und sich dann plötzlich verschlimmern.

Parallel tritt am Nasenspiegel ein Verlust der nasalen Architektur auf, d.h., die vorher pflastersteinartige Oberfläche wird glatt. Schnell kommt es dann zur Ausbildung von Krusten und teilweise sehr unangenehmen Blutungen, die durch Niesen und Kopfschütteln des Hundes noch verstärkt werden.

Auch Sekundärinfektionen des derart veränderten Gewebes sind häufig. Das Allgemeinbefinden ist meist nicht deutlich gestört. Die Erkrankung wird durch UV-Licht verschlimmert, ist also bei den meisten Hunden in der wärmeren Jahreszeit besonders schlimm.

Welche Tiere sind betroffen?

Für den PF gibt es keine echten Rassenprädispositionen. DLE und PE betreffen besonders oft DSH, einige britische Hütehunde (Collies, Bearded Collies, Border Collies, Shelties), Australian Shepherds und Siberian Huskies. Generell sind Tiere mit schwach pigmentierter Haut/Schleimhaut und „langen Nasen“ anscheinend anfälliger.

Wie wird die Erkrankung nachgewiesen?

Bei entsprechendem Verdacht sollten Gewebeproben entnommen und von einem erfahrenen Dermato-Histopathologen für Tiere untersucht werden. Weil diese Autoimmunerkrankungen häufig sekundär infiziert sind und dann die Entzündungszellen die eigentlichen krankheitstypischen Veränderungen überdecken können, empfehlen die meisten Histopathologen eine Behandlung mit hautwirksamen Antibiotika über mindestens 3-4 Wochen, bevor die Gewebeproben entnommen werden, um wirklich optimale Ergebnisse zu erhalten.

Beim PF können auch Pusteln eröffnet und zytologisch untersucht werden. die beteiligten Zellen sind oft schon charakteristisch, so dass eine Gewebeprobe eventuell unterbleiben kann.

Wie wird behandelt?

Der PF wird normalerweise mit Medikamenten, die die Überreaktion des Organismus unterdrücken, behandelt, also mit cortisonpräparaten in höherer dosierung, meist kombiniert mit anderen Medikamenten wie Azathioprin (beim Hund) oder chlorambucil (bei der Katze). Diese Medikamente werden so schnell wie möglich so weit reduziert, wie es der Krankheitsverlauf erlaubt, und falls möglich auch abgesetzt.

Entsprechende Kontrolluntersuchungen des Blutes (v.a. Blutbild und Leberwerte) werden anfangs alle 2-4 Wochen, später seltener durchgeführt.

Für den PE und den DLE gibt es Alternativen, die ebenfalls auf das Immunsystem wirken und dessen Überreaktionen bremsen. Gebräuchlich ist die Tablettenbehandlung mit Tetracyclin oder Doxycyclin plus Nicotinamid, die meist sehr gute Erfolge zeigen. Kombiniert wird diese mit örtlich angewendeter Cortisoncreme oder – relativ neu – mit Tacrolismus-Creme (Protopic), die ähnlich gut wie Cortison wirkt, ohne dessen Nebenwirkungen. Die Behandlung ist fast immer eine Dauerbehandlung.

Unerlässlich ist eine Vermeidung starker Sonneneinstrahlung! Diese depigmentierten Hautbezirke liegen an den „Sonnenterrassen“ des Körpers, wo die UV-Strahlen fast senkrecht einfallen und kein entsprechender Schutz durch Pigmentierung mehr vorhanden ist. DLE und PE werden durch UV-Strahlen verschlimmert, und das Risiko späterer Schäden an diesen Stellen ist groß (gefürchtet sind v.a. die hochbösartigen Plattenepithelkarzinome)!
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Was sind Cheyletiellen?

Cheyletiella-Milben sind ansteckende Milben, die verschiedene Tierarten befallen können, denn sie sind wenig wirtsspezifisch: Empfänglich sind Hunde, Katzen und Kleinsäuger (v.a. Kaninchen).

Sie sind Zoonoseerreger, können also Menschen anstecken (etwa jede 4.-5. Kontaktperson). Diese zeigen dann kleine, rote, juckende Stellen an Kontaktstellen mit dem Tier (Arme, Beine, Bauch, Brustbereich etc.). Diese werden oft als Mückenstiche, Neurodermitis, psychogene Dermatitis etc. fehldiagnostiziert.

Da Menschen Fehlwirte sind, entwickeln sich die Milben nicht weiter, die Veränderungen klingen also nach wenigen Tagen ab. Solange aber weiter Milben übertragen werden, treten auch immer neue Hautveränderungen auf.




Wie werden Cheyletiellen übertragen?

Cheyletiellen werden entweder durch direkten Kontakt (hochkontagiös!) oder die Umgebung übertragen. Dabei können sie bis zu 21 Tage in der Umgebung ansteckungsfähig bleiben. Weiterhin wird eine indirekte Übertragung über Flöhe, Fliegen und Läuse diskutiert.


Lebensraum und Entwicklung der Milben

Cheyletiellen leben sehr oberflächlich auf der Haut, die sie zur Aufnahme von Gewebsflüssigkeit durchbohren. Die weiblichen Milben legen Eier, die an die Haare des Wirtstiers angeheftet werden und aus denen sich über Larven- und Nymphenstadium wieder adulte Tiere entwickeln.

Der gesamte Entwicklungszyklus dauert 5 - 6 Wochen und läuft komplett auf dem Wirtstier ab.





Ei (an Haar angeheftet) -> Larve -> Nymphe -> erwachsene Milbe



Milbe mit 2 Eiern


Wie sieht die Cheyletiellose aus?

Typisch für die Cheyletiellose bei Hund und Katze sind leichter bis hochgradiger Juckreiz und Schuppenbildung im Bereich von Rücken, Schultern und der Außenseite der Ohrmuscheln. Im Gegensatz zur Sarcoptesräude bleiben Bauch und Beine normalerweise ausgespart.

Auch bei Cheyletiellose kann sich der Juckreiz nachts und in warmer Umgebung verstärken.

Asymptomatische Carrier (Milbenüberträger, die selbst nicht erkranken) sind bei Cheyletiellen häufig und erklären die weite Verbreitung dieser Milben.

Oft ergeben sich Hinweise für eine Ansteckung des Tieres nach Besuch von Ausstellungen, Hundeplatz, Welpenspielstunde, Hundefriseur, Tierpension, Zukauf eines Kanichens etc., dabei auch nach einem möglichen Kontakt mit einem asymptomatischen Carrier.

Auch nicht sichtbar erkrankte Katzen und Kaninchen im Haushalt sind als Ansteckungsquelle für die übrigen Familienmitglieder nicht zu unterschätzen.


Wie werden die Milben nachgewiesen?

Cheyletiellen sind oft erheblich leichter als Sarcoptesmilben und in großer Zahl nachzuweisen. Gebräuchlich sind die mikroskopische Untersuchung von Hautgeschabseln, Klebebandabklatschen, ausgekämmtem Material oder ausgezupften Haaren. Auch der Nachweis abgeschluckter Milben oder Milbeneier im Kot ist (v. a. bei Katzen) möglich.



Schwerer Befall

Mitunter gelingt auch ihr Direktnachweis auf dem Tier mittels einer starken Lupe.



Bei manchen Rassen lediglich Veränderung der Fellqualität (schlechte Unterwolle)


Wie werden Cheyletiellen behandelt?

Die Behandlung der Cheyletiellose wird nach den gleichen Prinzipien wie die der Sarcoptesräude durchgeführt (s. dort). Wichtig ist, die Behandlung des betroffenen Tieres und der Kontakttiere sowie der Umgebung konsequent und lange genug durchzuführen.

Da Cheyletiellen einen ungewöhnlich langen Entwicklungszyklus haben (ca. 6 Wochen im Gegensatz zu etwa 3 Wochen bei den meisten anderen Milbenarten), sollte die Behandlung mindestens über diesen Zeitraum hinweg erfolgen!!
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Welche Formen des Cushing-Syndroms (Cushing-Erkrankung, Hyperadrenokortizismus) gibt es?

Ursachen für die erhöhte Menge des produzierten körpereigenen Cortisols können entweder die Hypophyse (Hirnanhangsdrüse) oder die Nebennierenrinden sein. Stellt die Hypophyse als „Steuerungszentrale“ den „Sollwert“ für die zu produzierende Cortisolmenge zu hoch ein, kommt es zu einer Vergrößerung beider Nebennierenrinden, die so viel Cortisol produzieren, wie ihnen möglich ist.

Dieses sogenannte hypophysäre Cushing-Syndrom ist beim Hund mit etwa 90% die häufigste Ursache einer Cushing-Erkrankung und wird meist durch einen (gutartigen) Tumor dieses Organs hervorgerufen. Viel seltener sind die Nebennierenrinden selbst die Ursache – meist infolge eines Tumors einer der beiden Nebennieren, der sich auch der Kontrolle durch die Hypophyse entzieht und so viel Cortisol produziert, wie er kann.

Welche Hautsymptome sind typisch?

Als Konsequenzen der erhöhten Cortisolbildung für die Haut ergeben sich v.a. eine Verlangsamung des Haarwachstums bis zu Haarausfall und kahle Stellen oder insgesamt schütteres Fell, Farbveränderungen (schwarz -> rotbraun, braun -> blond), dünne, faltige Haut, Seborrhöen, Komedonen (`Mitesser`), Verkalkungen, verzögerte Wundheilung, durch die dünne (Bauch-)Haut durchscheinende Blutgefäße, schnelle Bildung von Blutergüssen, Neigung zu bakteriellen Hautentzündungen, Pilzinfektionen, Demodikose, Dekubitus (Druckgeschwüre).

Welche anderen Symptome sind zu erwarten?

Konsequenzen für den Gesamtorganismus sind v.a.
• Muskelabbau, Fettaufbau („Stammfettsucht“)
• Diabetes mellitus („Steroiddiabetes“)
• Osteoporose, Osteomalazie, -> Frakturen, Bänderrisse, Patellaluxation
• verzögerte/schwache Hitze bzw. Hodenatrophie
• Atemprobleme, Hecheln, evtl. Verkalkungen der Lunge, Bronchopneumonie, Thrombosegefahr (Embolien)
• Verhaltensänderungen, neurologische Veränderungen (auch Sehstörungen, Krämpfe)
• Augenveränderungen, auch Hornhautulzera

Wie wird ein Cushing-Syndrom diagnostiziert?

Die Diagnose wird gestellt über die Kombination von Rasse, Alter, Vorbericht, klinisches Bild (symmetrischer Haarverlust „klassisch“, Regel: Kopf und Beine meist nicht betroffen), und spezifische Blut- oder Urinuntersuchungen, evtl. zusätzlich Röntgen, Ultraschall und CT, die den entsprechenden Verdacht bestätigen und gleichzeitig die Ursache (Hypophyse oder Nebennierenrinde) ermitteln.

Warum soll diese Erkrankung so früh wie möglich behandelt werden?

Da Cortisol Einfluß auf jede einzelne Zelle des Körpers hat, betreffen die Auswirkungen einer Cushing-Erkrankung den gesamten Organismus. Jede Cushing-Erkrankung ist potentiell lebensbedrohlich - plötzliche Todesfälle können alleine durch die erhöhte Thrombosegefahr jederzeit auftreten!! Deshalb sollte jeder Cushing-Patient möglichst frühzeitig und konsequent behandelt werden.

Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es?

Die Therapie richtet sich nach der Ursache: die chirurgische Entfernung ist bei Nebennierenrindentumoren die Methode der Wahl, wenn auch nicht immer durchführbar, da das veränderte Organ sehr ungünstig in unmittelbarer Nachbarschaft der großen Bauchgefäße (Vena cava und Bauchaorta) liegen und auch mit diesen verwachsen sein kann.

Die chirurgische Entfernung eines Hypophysentumors ist meist problematisch. Oft sind derartige Tumore beim Hund nur stecknadelkopfgroß, und die Hypophyse liegt im Bereich der Schädelbasis und ist chirurgisch schwer zugänglich.

Die Entfernung der gesamten Hypophyse oder deren Bestrahlung werden an speziellen Kliniken gelegentlich durchgeführt.

Gebräuchlicher ist aber die medikamentelle Therapie, die entweder darauf abzielt, die cortisolproduzierenden Zellen der Nebennierenrinden medikamentell zu zerstören oder die Produktion von Cortisol über eine Hemmung eines speziellen, hierzu erforderlichen Enzyms zu blockieren.

Beides ändert nichts daran, dass der Hypophysentumor weiterhin bestehen bleibt und unverändert einen erhöhten Sollwert für Cortisol vorgibt, doch ist die Produktion der `angeforderten` Menge nicht mehr möglich. Die „klassische“ Therapie - die Zerstörung der cortisolproduzierenden Nebennierenzellen – wird mit o,p-DDD (Lysodren) in Tablettenform durchgeführt.

Seit wenigen Jahren wird zunehmend häufiger die deutlich nebenwirkungs- und risikoärmere und oft erfolgreichere Therapie mit Trilostane eingesetzt. Diese Substanz hemmt ein Enzym, das der Körper zur Cortisolherstellung benötigt, so dass deutlich weniger Cortisol produziert wird.

Jede Behandlung eines Cushing-Patienten bedarf regelmäßiger Kontrollen der Menge des noch produzierten Cortisols sowie einer sorgfältigen Überwachung: Sinkt der Cortisolspiegel zu plötzlich und zu stark ab, kann als Nebenwirkung eine sogenannte Addisonkrise auftreten, bei der es u.a. zu Herzrhythmusstörungen und – falls nicht rechtzeitig erkannt und entsprechend behandelt – es zum Tod des Patienten kommt.

Alle genannten medikamentellen Therapien eines hypophysären Cushing-Syndroms sind Dauertherapien, da der eigentliche Tumor nicht beeinflusst wird, sondern nur seine Folgen.

Was ist ein iatrogenes Cushing-Syndrom?

Beim iatrogenen Cushing-Syndrom zeigt der Körper die Reaktionen wie oben beschrieben (`spontanes` Cushing-Syndrom), produziert aber selbst keine erhöhten Mengen an Cortisol, sondern reagiert auf ein Zuviel an von außen zugeführtem Cortisol (in Form von Spritzen, Tabletten, Salben etc.).

Die sogenannte Cortisontoleranz, d.h. die Menge, die ein Organismus verträgt, ohne solche Nebenwirkungen zu zeigen, ist individuell extrem unterschiedlich: Manche Tiere vertragen problemlos Cortisongaben über Jahre, ohne derartige Auswirkungen zu zeigen, andere reagieren bereits nach einmaliger Cortisongaben mit klinischen Symptomen.

Da der Organismus selbst weniger oder gar kein Cortisol mehr selbst produziert, wenn es ständig von außen zugeführt wird, bilden sich im Laufe der Zeit die Nebennierenrinden zurück und produzieren praktisch kein Cortisol mehr. In solchen Fällen darf eine Cortisolverabreichung nicht abrupt beendet werden, sondern muss schrittweise reduziert und `ausgeschlichen` werden, damit es nicht zu der gefürchteten Addison-Krise kommt.
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Mehr als nur eine Erkrankung?

Die Demodikose ist eine parasitäre Hauterkrankung, der eine exzessive Vermehrung von Demodexmilben zugrunde liegt. Demodexmilben gehören zur normalen Hautfauna behaarter Säugetiere und des Menschen. Sie kommen artspezifisch in meist jeweils zwei bis drei Unterarten vor. Unbehaarte Meeressäuger wie Seehunde, Wale oder Delphine weisen keine eigenen Demodexmilben auf.

Der Lebensraum von Demodex canis, der wichtigsten Demodexmilbe des Hundes, sind vor allem die Haarfollikel (= Haarbälge, deshalb auch die Bezeichnung „Haarbalgmilbe“) sowie Talg- und apokrine Schweißdrüsen.

Die Pathogenese der Erkrankung ist sehr komplex. Beim Menschen konnte mittlerweile eine Beziehung zwischen dem Vorliegen bzw. Nichtvorliegen bestimmter Leukozytenantigene (human leucoyte antigenes, sog. Histokompatibilitätsantigene) und einer Erkrankung an Demodikose nachgewiesen werden. Beim Hund fehlen bisher entsprechende Untersuchungsergebnisse.

Bei der hereditären (erblichen) generalisierten Demodikose des Hundes vermutet man seit einigen Jahren einen spezifischen, ausschließlich auf die Kontrolle der Demodexmilben beschränkten und nicht näher spezifizierten Defekt von T-Lymphozyten und erklärt damit auch die Prädisposition für diese Erkrankung bei bestimmten Rassen und das familiär gehäufte Auftreten.



Demodexmilben


Welche Hautveränderungen sind bei Demodikose durch Demodex canis typisch?

Durch eine übermäßige Vermehrung dieser Milbe in den Haarfollikeln (wo die Haare gebildet werden), kommt es zu haarlosen Hautbezirken. Häufig weisen diese Hautbezirke eine Rötung der Haut (Erythem) und Schuppenbildung auf. Die betroffenen Stellen sind scharf begrenzt oder weisen diffuse Ränder auf. In vielen Fällen kommt es zu bakteriellen Sekundärinfektionen mit Pustel- und Krustenbildung sowie unterschiedlich starkem Juckreiz.


Wie wird die Diagnose gestellt?

Die Diagnose einer Demodikose aufgrund von Demodex canis wird in aller Regel über eine mikroskopische Untersuchung von tiefen Hautgeschabseln gestellt. Diese Geschabsel werden mittels einer Skalpellklinge gewonnen, auf welche zum besseren Halt des zu gewinnenden Materials zunächst ein Tropfen Paraffinöl aufgetragen wird. Unmittelbar nach der Entnahme wird das Material auf Objektträger verbracht, mit Deckgläschen abgedeckt und bei 100facher Vergrößerung mikroskopisch untersucht.

Bei manchen Rassen, z.B. dem Shar-Pei, und bei bestimmten Lokalisationen der Hautveränderungen, z.B. an den Pfoten, sowie bei entzündungsbedingt chronisch verdickter Haut kann der Milbennachweis durch Geschabsel trotz korrekter Entnahmetechnik falsch-negativ ausfallen. In solchen Fällen sollten bei Verdacht auf Demodikose Hautbiopsien (Gewebeproben) entnommen und auf Demodexmilben untersucht werden.

Eine weitere nur im positiven Fall beweisende diagnostische Methode stellt die mikroskopische Untersuchung ausgezupfter Haare dar, an deren Wurzeln häufig Demodexmilben oder deren Eier nachweisbar sind.

Im Gegensatz zur Sarkoptesräude ist der mikroskopische Nachweis einer einzelnen toten Demodexmilbe nicht ausreichend für die Diagnose „Demodikose“. Hierfür sind mehrere lebende Milben, am besten mit Jugendstadien, erforderlich.


Wie wird behandelt?

Bei allen Formen der Demodikose ist eine Behandlung mit Kortisonpräparaten wegen deren negativer Wirkung auf die Immunabwehr in jeder Anwendungsform kontraindiziert. Falls bereits eine Kortisonbehandlung erfolgte, müssen die Präparate umgehend abgesetzt werden. Sie dürfen bei Tieren mit hereditärer generalisierter Demodikose auch nach erfolgreicher Behandlung nur noch nach strenger Indikationsstellung sowie sorgfältiger Abwägung von Risiko und Nutzen angewandt werden.

Die Beseitigung der Demodexmilben erfolgt mit akariziden Mitteln, lokal vorzugsweise als Bäder oder Waschungen, und systemisch durch orale Verabreichung oder Spot on Präparate. Falls eine bakterielle Sekundärinfektion vorliegt, werden Antibiotika, welche sich als „hautwirksam“ erwiesen haben, in Tablettenform und antibakterielle Shampoos eingesetzt. Zur besseren örtlichen Behandlung sollte bei langhaarigen Hunden und tiefen, fistelnden Veränderungen das Haarkleid nach Möglichkeit geschoren werden. Eine Sedierung des Patienten erleichtert das Ausscheren, insbesondere bei schmerzhaften Hautveränderungen.

Warum ist die korrekte Einordnung in die verschiedenen Formen der Demodikose, vor allem in „lokalisierte“ oder „generalisierte Demodikose“ wichtig?

Therapie und Prognose sind bei den verschiedenen Formen der Demodikose sehr unterschiedlich. Damit ist eine korrekte Diagnose unerlässlich. Der Befund „Demodikose“ allein genügt nicht!
Unter Berücksichtigung von Ursachen, Lokalisation und dem klinischen Bild lässt sich eine klinisch-pathologische Einteilung in sieben verschiedene Demodikose-Erkrankungen vornehmen.

Welche Formen der Demodikose gibt es?

1. Lokalisierte, spontane Demodikose (Demodex canis)
Hunde aller Rassen können an dieser Form der Demodikose erkranken. Die betroffenen Tiere sind meist im jugendlichen oder `pubertierenden` Alter. Sie zeigen einige wenige (normalerweise ein bis fünf) haararme bis haarlose Hautveränderungen, zunächst ohne Juckreiz, evtl. mit Rötung der Haut oder auch Schuppenbildung. Bei bakterieller Sekundärinfektion kann Pruritus (Juckreiz) dazu kommen. Die Stellen werden besonders häufig an Kopf und Hals, aber auch an Gliedmaßen und Rumpf beobachtet.

Die Erkrankung wird nicht selten rein zufällig entdeckt und leicht übersehen, vor allem bei langhaarigen Hunden.

Die lokalisierte Demodikose des jungen Hundes führt zu einer Spontanheilungsrate von über 90%. Sie ist nach heutigem Wissensstand nicht erblich! Bei dieser Form der Demodikose ist kein Zuchtausschluss erforderlich.

Es wird empfohlen, auf ein akarizides Mittel zur Behandlung der Demodexmilben zu verzichten. Die Spontanheilung ohne Einsatz akarizider Mittel sichert die Feststellung, dass es sich nicht um eine generalisierte erbliche Form handelt.

Bakteriell infizierte Hautbezirke können dagegen mit einem antibakteriellen Mittel wie beispielsweise Benzoylperoxid-Gel oder Shampoo behandelt werden. Durch örtliche Anwendungen und die damit verbundene mechanische Reibung können solche Haare, welche Wurzelbereich bereits geschädigt sind und später sowieso ausgefallen wären, gleich verloren gehen und ein Fortschreiten der Erkrankung vortäuschen.

Falls gleichzeitig ein Befall mit Darmparasiten (v.a. Verwurmung) vorliegt und möglicherweise die Immunabwehr des Patienten beeinträchtigt, sollte dieser behandelt werden.

Regelmäßige Kontrollgeschabsel zur Überwachung des Krankheitsverlaufs werden alle 2-3 Wochen dringend empfohlen. Falls die Erkrankung in eine generalisierte Form übergehen sollte, kann so umgehend eine akarizide Therapie eingeleitet werden.



Lokalisiserte, spontane Demodikose (Demodex canis), hier haarlose Stelle unter dem Auge.


2. Lokalisierte, iatrogene Demodikose (Demodex canis)
Unabhängig vom Lebensalter und der Rasse kann eine lokalisierte Demodikose durch eine örtliche Immunsuppression ausgelöst werden, beispielsweise durch die Injektion eines Depot-Kortisonpräparates oder von Depot-Gestagenen (zur Läufigkeitsverhütung) unter die Haut oder durch die lokale Anwendung von Kortisonsalben oder -cremes.
Normalerweise ist nur eine einzelne Hautstelle betroffen, oft im Bereich der seitlichen Brustwand oder Flanke, wo eine subkutane Injektion erfolgte. Bei kurzhaarigen Hunden sind die Veränderungen offensichtlich, bei langhaarigen Hunden werden sie möglicherweise übersehen, da das gesunde Haar sie abdecken kann.

Wie bei der spontanen Form ist auch diese Erkrankung durch Veränderungen mit Haarverlust, Rötung der Haut, Pustel- und Krustenbildung und eventueller bakterieller Beteiligung mit oder ohne Juckreiz gekennzeichnet. Außerdem erscheint die Haut oft pergamentartig und durch einen Kortison-bedingten Abbau von Kollagen in der Cutis extrem dünn.
Die Veränderungen können hartnäckig sein. Sie können lange Zeit (bis über einem Jahr) bestehen bleiben, bevor sie nach Abklingen der (Depot-)wirkung des verursachenden Präparates dann meist ohne weitere Behandlung abheilen.

Zur Diagnose führen ein entsprechender Vorbericht, mikroskopische Untersuchungen tiefer Hautgeschabsel auf Demodexmilben und Untersuchungen auf Bakterien. Falls keine stärkere Entzündung festgestellt wird, kann einfach abgewartet werden, bis die Wirkung des Depot-Präparates abgeklungen ist und sich die Haut wieder normalisiert. Bei sekundärer bakterieller Infektion und zahlreichen lebenden Milben im Hautgeschabsel wird dagegen mit einem Akarizid und mit antibakteriellen Mitteln behandelt, normalerweise täglich über mehrere Wochen.
Da das Abheilen der Veränderung v.a. nach Anwendung von Depot-Präparaten viele Monate lang dauern kann, ziehen manche Besitzer die chirurgische Entfernung des subkutan liegenden Depotpräparates vor. Es stellt sich normalerweise als flaches Scheibchen im Unterhautgewebe dar und kann relativ einfach entfernt werden. Züchterische Maßnahmen sind bei dieser Demodikoseform natürlich ebenfalls nicht erforderlich.

3. Generalisierte, erbliche Demodikose (Demodex canis)

Diese Form tritt beim jungen Hund, je nach Rasse bis etwa 1,5 oder 2 Jahre auf. Bei diesen Patienten ohne erworbene Immunsuppression geht man von dem bereits erwähnten erblichen spezifischen Immundefekt (autosomal-rezessiv?) und sekundärer Induktion einer unterschiedlich starken zellvermittelten Immunsuppression aus. Der Verlauf der Erkrankung hängt vom Schweregrad des Immundefekts und ob und in welchem Maß eine sekundäre bakterielle Infektion vorliegt und zu einer zusätzlichen sekundären Immunsuppression geführt hat.

Für die generalisierte, erbliche Demodikose gelten u.a. folgende Rassen als prädisponiert: Bobtail, Collie, Afghane, DSH, Cocker, Dobermann, Dalmatiner, Deutsche Dogge, Englische Bulldogge, Französische Bulldogge, Bullterrier, Boston-Terrier, Dackel, Chihuahua, Boxer, Mops, Shar-Pei, Beagle und Englischer Pointer.

Die Hautveränderungen äußern sich zunächst in fokaler oder diffuser Alopezie (Haarverlust) mit Schuppenbildung und Erythem (Rötung der Haut). Der Kopf, manchmal mit Veränderungen, die einer „Brillenbildung“ ähneln, und die Vorderbeine sind häufig als erstes betroffen. Eine Generalisierung erfolgt meist sehr rasch. Bakterielle Sekundärinfektionen treten regelmäßig auf und sind entweder oberflächlich mit Papeln, Pusteln, häufig mit Juckreiz oder tief mit Furunkeln, Zellulitis, Ödemen, Fistelbildung und Schmerz. Auch die Bildung von Komedonen („Mitessern“) sowie Hyperkeratose (Verhornungsstörungen) werden beobachtet. Nicht selten kommt es zu einer generalisierten Lymphadenopathie (Schwellung aller Körperlymphknoten im Einzugsbereich der Haut) sowie schweren Allgemeinstörungen und Fieber. Durch Bakterientoxine und Entzündungsmediatoren werden auch andere Organe geschädigt. Durch die Sepsis (Blutvergiftung) kann es zum Tod des Patienten kommen.



Komedonenbildung


Manche Hunde, v.a. Terrier-Rassen, zeigen dagegen nur multifokale hyperpigmentierte Hautbezirke bei ansonsten normal erscheinendem Haarkleid.

Behandlung der generalisierten, erblichen Demodikose
Die Behandlung der generalisierten Demodikose ist langwierig (mindestens 4-6 Monate) und bedarf einer besonders intensiven Zusammenarbeit zwischen Tierarzt und Tierhalter. Die meisten angeblich „resistenten Fälle“ sind in Wirklichkeit nicht konsequent mit ausreichender Fachkompetenz behandelt worden.

Lokale Therapie
Amitraz ist in Deutschland unter dem Namen Ectodex ® zur äußerlichen Therapie der Demodikose beim Hund zugelassen. Es ist ein Akarizid, das als Hemmer der Monoaminooxigenase (MAO) zu Paralyse und Tod von Demodex- und anderen Milben führt, zusätzlich aber auch eine Reihe von anderen Wirkungen z.B. auf den Glucosestoffwechsel hat, also beispielsweise bei diabetischen Patienten nicht angewendet werden sollte. Patienten mit großflächigen offenen und tiefen Hautveränderungen sollten wegen der Gefahr einer erhöhten Resorption mit Amitraz nicht bzw. nicht großflächig behandelt werden.

Systemische Therapie
Moxidectin ist als spot-on-Formulierung (Advocate®) gleichfalls zur Demodikosebehandlung zugelassen und wird nach Empfehlung des Herstellers alle 4 Wochen appliziert
Neben den zugelassenen Therapien gibt es verschiedene sehr gut wirksame Therapieprotokolle mit nicht für Kleintiere zugelassenen oder nicht für die Indikation Demodikose zugelassenen Wirkstoffen (meist makrozyklischen Laktone). Ihre Anwendung darf nur bei strenger Indikationsstellung unter tierärztlicher Kontrolle erfolgen.

Therapiedauer und -kontrolle
Bei allen genannten Therapien gelten Kontrolluntersuchungen und –geschabsel im Abstand von 2-3 Wochen als unabdingbar für einen optimalen Erfolg.. Die Therapiedauer richtet sich nicht nach der äußerlich sichtbaren Besserung der Hautveränderungen, sondern der parasitologischen Kontrolle. Die Therapie sollte so lange durchgeführt werden, bis zumindest zweimal im Abstand von 2-3 Wochen die Geschabsel negativ sind. Bei der Verlaufskontrolle dienen die Gesamtzahl der Milben, der Anteil der noch lebenden Milben und der der Jugendformen als Beurteilungskriterien. Diese Kontrollgeschabsel sollten immer von denselben Hautbezirken genommen werden und, wenn möglich, immer eine Gliedmaße bzw. Pfote miterfassen.



a) `gesunde` Haarbälge, rechts Talgdrüse
b) Demodex-Milben in den Haarbälgen
c) Haare sind im Bereich der Haarbälge zerstört, es bildet sich ein kleiner Propf (Komedonenbildung), bakterielle Überbesiedlung
d)Schwere, sekundäre bakterielle Infektion mit entzündlichen Veränderungen auch des die Haarbälge umgebenden Gewebes


Wie sehen die Kontrolluntersuchungen aus?
Alle 2-4 Wochen werden die Patienten sorgfältig untersucht und Hautgeschabsel entnommen (möglichst immer vom gleichen Untersucher und immer an den gleichen Hautbezirken!). Dabei werden die Gesamtzahl der Milben, das Verhältnis lebende:tote Milben und das Verhältnis erwachsene Milben:Jugendstadien insbesondere beurteilt.

Die klinische Besserung bzw. Heilung (in diesem Falle Nachwachsen von Haaren) setzt schon ein, wenn in den Hautgeschabsel noch Milben nachweisbar sind. Die Behandlung dagegen wird so lange weitergeführt, bis mindestens 2x die Hautgeschabseln negativ waren, sonst sind Rückfälle vorprogrammiert!

Zuchtausschluss
Obwohl der Erbgang der hereditären generalisierten Demodikose nicht geklärt ist, sollten Hunde mit dieser Erkrankung sowie deren Elterntiere von der Zucht ausgeschlossen werden. Hündinnen sollen kastriert werden, zumal sich die Erkrankung unter dem Einfluss von Läufigkeit, Pseudogravidität, Gravidität und Laktation verschlimmern kann.

Prognose
Je nach Form der Demodikose: Hervorragend bei den lokalisierten Formen, gut bis sehr vorsichtig bei den generalisierten Formen (je nach Primärerkrankung). Bei der hereditären generalisierten Demodikose können nach adäquater Therapie bis zu 2 von 3 Hunden geheilt werden.

4. Generalisierte Demodikose aufgrund iatrogener oder spontaner Immunsuppression / „Old dog demodicosis“ (Demodex canis)

Das Auftreten einer generalisierten Demodikose muss auch beim älteren Hund besonders ernst genommen werden. Hier kann die Erkrankung beispielsweise durch Verabreichung immunsuppressiv wirkender Medikamente (z. B. Glukokortikoide, Zytostatika) ausgelöst werden.
Spontan tritt sie bei bösartigen Tumorerkrankungen (Lymphosarkom, Hämangiosarkom, Mamma-Adenokarzinom), schweren Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus oder Cushing-Erkrankung) und einigen Lebererkrankungen auf.

In Einzelfällen kann die Demodikose äußerlicher Anzeichen derartiger Erkrankungen bis zu 12 Monaten vorauseilen, so dass entsprechende engmaschige Untersuchungen des Patienten anzuraten sind.

5. Was ist eine Pododemodikose? (Demodex canis)

Bei allen entzündlichen Hautveränderungen im Pfotenbereich (sog. Pododermatitis) muss differentialdiagnostisch eine Erkrankung durch Demodexmilben (Pododemodikose durch Demodex canis) in Betracht gezogen und entsprechende mikroskopische Untersuchungen durchgeführt. werden. Häufig sind die Pfoten ödematös geschwollen und sehr schmerzhaft, dazu kommen tiefe bakterielle Infektionen und wechselnde Lahmheiten. Manchmal äußert sich die Erkrankung einfach in „Füße-Lecken“ aufgrund des Juckreizes. Prädisponiert sind Neufundländer, Bernhardiner, Deutsche Doggen, Bobtails und andere große Rassen sowie Westhighland White-Terrier.

Die Pododemodikose (Demodikose der Pfoten) kann entweder als Relikt (Überbleibsel) einer früheren generalisierten Demodikose oder als eigenständiges Problem ohne Veränderungen am restlichen Körper auftreten.

Die Behandlung erfolgt entweder lokal oder systemisch wie bei der generalisierten Demodikose geschildert.



Pododemodikose (Demodex canis)


6. Demodikose durch Demodex cornei

Demodex cornei ist eine beim Hund relativ neu entdeckte Milbenart, über die allerdings noch wenig bekannt ist, auch nicht, ob sie so wie Demodex canis zur normalen Hautflora des Hundes gehört.
Sie ist kürzer und breiter als Demodex canis, lebt deutlich oberflächlicher und wird manchmal zusammen mit Demodex canis nachgewiesen. Eine Demodikose durch Demodex cornei geht mit Rötungen der Haut, Schuppenbildung und deutlichem Juckreiz einher. Für ihren Nachweis kann auch ein sog. “Tesafilm-Abklatsch-Test” herangezogen werden.



Bild links: Veränderungen der Qualität des Haarkleids und Juckreiz durch Demodex cornei.
Bild rechts: Generalisierte Demodikose (Demodex canis)


7. Demodikose durch Demodex injai

Die Milbe Demodex injai ist länger als Demodex canis. Sie scheint vor allem in den Talgdrüsen zu leben und wird im Zusammenhang mit “fettiger” Haut v.a. bei verschiedenen Terrierrassen gefunden. Die Erkrankung führt zu schlechter Haarqualität mit schütterem Haar und unterschiedlich starkem Juckreiz besonders auf dem Rücken. Es ist unbekannt, ob es zu Übertragungen von befallenen zu gesunden Hunden kommt.



Vor und nach erfolgreicher Behandlung
-------------------------------------------------------------------Was versteht man unter EGK und FSA?

Der Eosinophile Granulom-Komplex setzt sich aus 3 Krankheitsbildern zusammen: Dem sogenannten eosinophilen Plaque, dem eosinophilen Granulom und dem indolenten Geschwür, die auch in Kombination miteinander und mit der FSA auftreten können.

1. Eosinophile Plaques sind rote, haarlose und erhabene Stellen, die sich –einzeln oder perlschnurartig hintereinander- bevorzugt im Bereich von Bauch, Innenschenkeln und Innen- oder Außenseite der Hintergliedmaßen befinden, gelegentlich auch am Hals. Sie sind nicht zu übersehen, weil sie stark jucken und von der Katze ständig bearbeitet werden. Dementsprechend häufig sind die dann durch Bakterien infiziert und zeigen Krusten, verklebte Haare im Randbereich etc.

2. Eosinophile Granulome sehen aus wie kleine rote Tumore und sind gut sicht- und fühlbar in einer Linie angeordnet, die Haare bleiben oft darüber erhalten. Bevorzugt treten sie an der Rückseite der Hintergliedmaßen auf, oft sogar symmetrisch. Sie jucken meistens nicht und werden dann zufällig beim Streicheln entdeckt. Am häufigsten sind hiervon junge Katzen betroffen (6-12 Monate alt), und die Veränderungen können auch spontan wieder abheilen.

3. Das indolente Geschwür befindet sich an der Oberlippe im Bereich der Nasenmitte, kann auch bis zu den Eckzähnen reichen. Auch die Mundhöhle, speziell der Gaumenbereich, können mit betroffen sein. Das indolente Geschwür beginnt meist unbemerkt mit einer Rötung, gefolgt von Schwellung, Haarverlust und bräunlich-glänzender Oberfläche. Trotz seines mitunter dramatischen Aussehens juckt es nicht und ist auch nicht schmerzhaft.

Befinden sich entsprechende Veränderungen in der Mundhöhle, speziell im Gaumenbereich, kann es zur Schädigung kleinerer Blutgefäße und zu Blutungen aus dem Mund kommen.




Bei der FSA leckt sich die Katze übermäßig die Haare aus, bevorzugt im Bereich des Bauches, der Rückseite der Vordergliedmaßen, der innen- und Rückseite der Hintergliedmaßen und des Rückens (Faustregel: überall da, wo man mit der Zunge bequem hinkommen kann, fehlen die Haare, niemals am Kopf und im oberen Halsbereich). Etwa 90% der Katzen tun dies nicht vor den Augen des Besitzers, sondern heimlich (draußen, in Abwesenheit des Besitzers, in einem anderen Zimmer, unter dem Sofa etc.).




Die einzigartige Oberfläche der Katzenzunge führt dazu, dass die Haare komplett fehlen, ohne dass die Hautoberfläche die geringste Veränderung zeigt. Aus diesem Grund wurde die Erkrankung auch früher als Hormonstörung angesehen, da (beim Hund!) Haarausfall bei intakter Haut und ohne Juckreiz als typisches Zeichen einer Hormonstörung gilt. Die FSA ist aber in den allermeisten Fällen eine Reaktion auf Juckreiz. Dessen Ursachen sind prinzipiell die gleichen und die Abklärung die gleiche wie beim EGK.

Wie wird die Diagnose gestellt?

Vorbericht, Alter und Lebensgewohnheiten der Katze liefern erste Hinweise auf die Art der Erkrankung und mögliche Auslöser. Eosinophiles Granulom und eosinophile Plaque haben ein typisches aussehen und einen typischen zytologischen Befund, können auch noch zusätzlich durch Entnahme und untersuchung von Gewebeproben bestätigt werden. Das indolente Geschwür sollte trotz des mitunter „typischen“ Aussehens per Gewebeprobe bestätigt werden, da es verschiedene Tumoren gibt, die ähnlich aussehen können oder aich in dem veränderten Gewebe entwickelt haben (dies gilt insbesondere für Veränderungen im Bereich der Mundhöhle und für schon lange bestehende Veränderungen).

Bei der FSA ist die Untersuchung von Gewebeproben nicht ergiebig, da die Hautveränderungen fehlen und die Haare weggeleckt wurden. Eine einfache Untersuchung liefert hier die Diagnose: schaut man sich unter dem Mikroskop Haare aus dem Randbereich der veränderten Stelle an, kann man sehr leicht die geschädigten Haarspitzen sehen – die Haare sind massiv traumatisiert, bei einer hormonellen Störung hingegen sähen sie ganz normal aus.

Welche Ursachen gibt es?

Ursachen für den EGK und die FSA sind hauptsächlich Parasiten, Allergien und Allergien auf Parasiten. Beim EGK konnte eine erbliche Komponente (gehäuftes Auftreten in bestimmten Katzenfamilien) nachgewiesen werden.

Bei der Suche nach der Ursache gibt es zahlreiche Empfehlungen, die auf den Einzelfall abgestimmt werden müssen (Einzeltier oder Mehr-Tier-Haushalt, Freigang oder nicht, Kontakte zu anderen Tieren ...).

Wie kann man die Ursache finden?

Als erstes wird intensiv nach Parasiten gesucht. Begonnen wird mit der Untersuchung auf Flöhe/Flohkot, da gerade bei Katzen mit Freigang eine Flohallergie zu den häufigsten Ursachen eines EGK gehört. Bei den Milben wird insbesondere nach Cheyletiellen, Ohrmilben und evtl. Notoedres-Milben gesucht.

Sind Parasiten nicht sicher auszuschließen, wird eventuell diagnostisch auf sie behandelt – gerade Katzen, die intensive Fellpflege betreiben, schlucken Parasiten und deren Eier häufig mit ab, so dass sie nicht mehr auf der Katze, sondern bestenfalls im Kot zu finden sind.

Bei den allergischen Ursachen sind neben der Flohallergie Allergien auf Bestandteile im Futter („Futterallergie“) oder auf Aeroallergene („Atopische Dermatitis“) die häufigsten Auslöser dieser Reaktionsmuster. Die Abklärung einer „Futterallergie“ durch entsprechende Futterumstellung kann gerade bei Katzen, die Freilauf gewohnt sind, mitunter schwierig oder unmöglich sein.

Wie wird behandelt?

Die gezielte Behandlung der Ursache und deren Vermeidung ist zweifellos die beste Therapie (beispielsweise bei einer Allergie auf Milchprodukte deren konsequente Vermeidung), aber nicht immer möglich oder praktikabel. Ist die Ursache eine Flohallergie oder eine allergische Reaktion auf (ektopische) Ohrmilben, ist eine konsequente vorbeugende Behandlung unbedingt erforderlich – in dieses Programm sollten möglichst alle Kontakttiere mit aufgenommen werden.

Die symptomatische Behandlung wird parallel oder im ungünstigen Fall ausschließlich durchgeführt. Sie besteht aus der Verabreichung entzündungshemmender, juckreizmindernder und antiallergischer Medikamente (Corticoide entweder als Tabletten, wenn nicht möglich als Spritzen, Antihistaminika, evtl. auch Cyclosporin A oder in seltenen Fällen Zytostatika).

Sind Sekundärinfektionen vorhanden, sollten natürlich hautwirksame Antibiotika und evtl. auch örtliche antibakteriell wirkende Präparate wie Chlorhexidinlösung zur Anwendung kommen.
Extreme Fälle von indolenten Geschwüren werden mitunter mit speziellen Lasern therapiert.
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Alopecia X
Kaum eine andere (Haut)-Erkrankung hat so viele Synonyme: Seit ihrer ersten Beschreibung von ca. 15 Jahren nannte man sie Pseudo-Cushing-Syndrom, Wachstumshormon-abhängige Dermatose des erwachsenen Hundes, Kastrations-reaktive Dermatose, Östrogen-reaktive Dermatose, Testosteron-abhängige Dermatose, Biopsie-abhängige Dermatose, Störung der adrenal-produzierten Sexualhormone, kongenitales Nebennierenrinden-Hyperplasie-ähnliches Syndrom, Lysodren-abhängige Dermatose, follikuläre Dysplasie der nordischen Rassen, follikuläre Dysplasie des Sibirean Husky etc. etc.
Der heutige Ausdruck „Alopecia X“ spiegelt schlicht wider, dass man über die Ätiologie und Pathogenese noch immer sehr wenig weiß.
Bis vor kurzem zählte man die Alopecia X aufgrund der klinischen Symptome und der vermuteten Pathogenese (Störung der adrenal produzierten Sexualhormone) zu den sexualhormonabhängigen Dermatosen, dies wird derzeit wieder diskutiert.

Ursache:
Völlig unklar („Alopecia X“), möglicherweise ein Enzymdefekt in der Steroidgenese der Nebennierenrinde, ausgehend vom Cholesterol, bei dem es zur Anhäufung von Cortisol-Vorstufen und/oder Vorstufen von Sexualhormonen kommt.
Andere glauben an Veränderungen im Bereich der Hormonrezeptoren der Haarfollikel, wieder andere halten all diese Patienten für subklinische Cushing-Patienten (auch wenn sie über Jahre hinweg nicht klinisch manifest werden...).

Prädispositionen:
„plüschfellige“ Rassen, v.a. Sibirean Husky, Malamute, Samojede, Keeshond, American Eskimo Dog, Finnish Spitz, Pomeranian, Chow-Chow – und Zwergpudel
Alter: meist jung-adulte Tiere (Beginn meist mit 1-3 Jahren), aber in jedem Alter möglich
Keine Geschlechtsprädisposition (beide Geschlechter, kastriert und unkastriert)

Klinisches Bild:
Schleichender progressiver Verlust zunächst der Primär-, später der Sekundärhaare („Welpenfell“) bis hin zur Alopezie (nicht-entzündlich, nicht pruriginös), geringe Neigung zu Sekundärinfektionen.

Charakteristisches Verteilungsmuster:
Haut-/Fellveränderungen und Alopezie v.a. zirkulär am Hals, kaudal von Schultern, dorso-lateraler Rücken, Rute, Perineum, Kaudalfläche der Hintergliedmaßen, später evtl. generalisierte Alopezie im Rumpfbereich, Kopf und Gliedmaßen bleiben unverändert.

Hyperpigmentierung der haarlosen Bezirke mit unterschiedlich starker Seborrhoe, evtl. Verringerung der Hautdicke dort (v.a. bei Pomeranian und nicht-nordischen Rassen)
Veränderung der Fellqualität: die einzelnen Haare sind trocken, spröde und glanzlos, brechen leicht, zeigen evtl. Farbveränderungen (Ausbleichen)

Typisch:
Nachwachsen der Haare an Stellen mit Traumatisierung (Biopsie, Verletzung), aber nicht nach Scheren! Keine Allgemeinstörungen (<-> Cushing!)

Diagnose:
Rasse, Alter, klinisches Bild, Ausschluß von Differentialdiagnosen (v.a. Hyperadrenokortizismus!!),
evtl. Histopathologie ( „Flame follicles“; benötigt multiple Proben und sehr erfahrenen Dermatohistopathologen, sonst wird evtl. nur „endokrine Imbalanz“ diagnostiziert)
Evtl. hilfreich: ACTH-Stimulationstest (Bestimmung von Cortisol plus 17-OH-Progesteron), C/C-Messungen im Urin (Cave: Zwergpudel und Pomeranians haben höhere C/C-Werte als andere Rassen!)

Therapie:
Im Hinblick auf die Gesundheit der Tiere unnötig, da rein kosmetischer Defekt!

Falls Therapie dennoch erfolgen soll: